細胞3D培養(yǎng)基質中，往往需要加入胎牛血清提供營養(yǎng)，Ausbian進口胎牛血清，澳洲血源，內毒素含量低，支持各類細胞生長繁殖。

適應性免疫細胞越來越多地被證明在阿爾茨海默病的發(fā)病機制中起作用。在AD和AD小鼠模型患者的大腦中觀察到更高數(shù)量的T細胞。在AD11患者的大腦中有CD8+ T細胞克隆擴增的報道，在路易體癡呆患者的大腦中也發(fā)現(xiàn)了CD4+ T細胞。

關于浸潤性T細胞如何影響AD神經發(fā)病機制的詳細研究受到AD轉基因小鼠模型的限制，這些模型不能概括AD患者復雜的人類遺傳背景或主要組織相容性復合體(MHC)背景。盡管來自AD患者誘導多能干細胞(iPSCs)的模型具有重建復雜人類遺傳背景的潛力，但它們并不能概括AD的病理-淀粉樣蛋白-β (Aβ)斑塊，神經原纖維纏結(nft)和神經炎癥。為了解決這些限制，我們之前開發(fā)了三維(3D)，人類胚胎干細胞衍生的神經細胞培養(yǎng)模型，這些模型概括了ad25,26,27的完整神經性疾病病理級聯(lián)。

此外，科研人員開發(fā)了一個AD的三培養(yǎng)模型，該模型概括了小膠質細胞、神經元和星形膠質細胞的相互作用，導致神經炎癥。

相關研究結果發(fā)表在《Nature Neuroscience》上，文章標題為：“Infiltrating CD8+ T cells exacerbate Alzheimer’s disease pathology in a 3D human neuroimmune axis model"。

在本研究中，我們開發(fā)了一個三維人類神經免疫軸模型，包括干細胞來源的神經元，星形膠質細胞和小膠質細胞，以及人類外周免疫細胞。使用該模型來研究外周免疫細胞浸潤到AD神經性疾病病理環(huán)境中的分子機制?？蒲腥藛T觀察到浸潤AD的T細胞數(shù)量比對照培養(yǎng)顯著增加。人單核細胞在AD培養(yǎng)物中的浸潤也更強，但這被小膠質細胞的存在所否定。CD8+ T細胞浸潤到AD培養(yǎng)物中導致小膠質細胞活化，神經炎癥和神經退行性變加劇。最后，我們發(fā)現(xiàn)阻斷CXCL10-CXCR3軸可以有效地阻止AD培養(yǎng)中的T細胞浸潤和神經變性。

因此，這類神經免疫軸模型成功地概括和剖析了調節(jié)外周免疫細胞浸潤的分子機制，以及CD8+ T細胞如何促進ad相關的神經發(fā)病機制。研究人員發(fā)現(xiàn)C-X-C基序趨化因子配體10 (CXCL10)及其受體CXCR3在AD培養(yǎng)中調節(jié)T細胞浸潤和神經元損傷中起關鍵作用。這種人類神經免疫軸模型是研究外周免疫細胞在腦部疾病中的作用的有用工具。